2017內科學主治醫(yī)師考試合格分數線
近幾年衛(wèi)生專業(yè)技術資格考試初級、中級各科的合格標準均為60分(各科目試卷滿分均為100分)，歷年考試的分數線都是一樣的，國家規(guī)定內科主治醫(yī)師分數線為60分，連續(xù)兩個年度通過四個考試科目即可取得相應資格。一般內科主治醫(yī)師考試成績查詢公布后不久就會公布分數線。
2017內科學主治醫(yī)師考試合格分數線
一、衛(wèi)生專業(yè)技術資格考試初級、中級各科目合格標準均為60分(各科目試卷滿分均為100分)。
二、鑒于衛(wèi)生專業(yè)技術資格考試采用全國統(tǒng)一閱卷方式，醫(yī)學教育網|搜集整理 “2016年度全國衛(wèi)生專業(yè)技術資格考試成績數據”光盤隨本通知一并下發(fā)。
三、請按照有關文件精神，及時向社會公布考試合格標準，并抓緊做好資格證書發(fā)放及考試后期的各項工作。
2017內科學主治醫(yī)師考試時間安排
大內科主治一共分四部分考試，均為人機對話操作考試，每門考試時間為90分鐘。
一. 基礎知識： 上午8:30-10:00
考內科總論，共100道選擇題，全部為單項選擇。分為兩部分：第一部分單項選擇題，第二部分為共用題干單選題。
二. 相關專業(yè)知識 上午11:00-12:30
考內科各論，含有少量大內科常識題，共100道題，均為單選題。題型分為普通單項選擇和共用題干單選題。
三. 專業(yè)知識 下午14:00-15:30
大內科部分。均為單項選擇題，試題分兩部分，第一部分是單個題干單項選擇，第二部分為一個題干多個提問的單項選擇題。
以上三部分考試均分為第一部分和第二部分，每部分內部可逆向檢查和修改。但當進入 第二部分之后，則不能返回第一部分，只能在第二部分內返回修改與檢查。-----戰(zhàn)友們注意：一定要把第一部分檢查好再進入第二部分，否則不能返回。時間一般來的急的!我們考試絕大部分都是提前交卷的!
四. 專業(yè)實踐能力 下午16:30-18:00
內容全部為大內科臨床(病例題)，分兩部分，第一部分為一個題干多個提問單選題，不可逆。第二部分為案例分析題，為不定向選擇題，不可逆。答對給分，答錯倒扣分!所以寧愿少答，不能選多了。
2017內科學主治醫(yī)師考試復習資料
1腎小球濾過功能
腎小球濾液必須經腎小球毛細血管壁濾過。
毛細血管壁由有孔的內皮細胞、腎小球基底膜(glomerular basement membrane，GBM)和足細胞(臟層上皮細胞)構成。
足細胞通過稀疏的足突附著于GBM上。足突間裂隙孔由一層裂隙膜所封閉，它的功能是作為一種可變更的黏附連接，是一種防止中、大分子量蛋白漏出的重要的分子屏障。足細胞病典型的表現為蛋白尿，可伴或不伴腎病綜合征。足突通過integrins和dystroglycans附著于其下的GBM.足突與鄰近的`足突重疊交叉，足細胞的足突側的podocalyxin通過靜電排斥使相鄰的足突分開，形成濾過裂縫。
當然并非所有腎病范圍的蛋白尿都是由于足細胞病造成，因為腎小球濾過屏障還包括腎小球內皮細胞和GBM.研究顯示足細胞有多種裂隙膜蛋白。Neph-1與Nephrin，podocin和FATl相互作用構成了腎小球濾過屏障的分子篩。這些裂隙膜蛋白的缺乏或突變會引起大量尿蛋白。
GBM是由腎小球上皮細胞和內皮細胞產生的細胞外基質構成，它對維持正常腎小球結構、固定鄰近細胞及構成濾過屏障起著重要作用。它由下列一些主要成分構成：Ⅳ型膠原形成GBM基本構架，其間充填著各種物質包括層連蛋白、纖連蛋白、巢蛋白、硫酸類肝素蛋白聚糖等。
2 甲狀腺
Graves'病可見于任何年齡，最多見于30～50歲。起病一般緩慢，少數可在精神刺激或感染等誘因作用下，呈急性起病。老年患者與小兒患者多呈不典型表現。
Graves病的臨床表現可以分為三個主要方面：
①甲主腺異常;
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③甲狀腺外的異常表現：(a)眼征;(b)局部的粘膜性水腫和甲狀腺性杵狀指。
甲狀腺：Graves'病多有甲狀腺腫大，尤其在女性。一般男性甲狀腺腫大較輕。有進甚至不能觸及。甲狀朱腫大多呈彌漫性對稱性，質地柔軟。少數患者可呈單結節(jié)或多結節(jié)性腫大，且不對稱，有時甚至難以區(qū)分多結節(jié)性甲狀腺腫和典型的Graves病甲狀腺腫。
甲狀腺的血管征是甲狀腺區(qū)的收縮期細震顫與收縮期雜音，主要見于重癥患者。甲狀腺雜音應注意與某些大血管傳導到頸部的雜音相區(qū)別，如主動脈或肺動脈狹窄、頸動脈狹窄和靜脈瑩瑩音。
乳糜瀉的病因及發(fā)病機理：
一、麥膠的致病作用
最初注意到患者癥狀與進食面粉制品有關，停止面食，癥狀緩解，因而提出麥膠可能是致病因素。麥粉含有10-15%的麥膠(gluten)，被分解后產物為麥膠蛋白(gliadin)及麥谷蛋白(glutinen)。麥膠蛋白為分子量15.000的多肽，對腸粘膜有毒性，如進一步水解，毒性消失。正常人小腸粘膜細胞有分解麥膠蛋白的多肽酶，使其分解為更小分子的無毒物質。但在活動期乳糜瀉患者，腸粘膜該酶活性不足，不能充分分解麥膠蛋白故引起小腸粘膜病變。
除考慮麥膠對腸粘膜的直接毒性外，還認為有免疫機制參與。用免疫熒光法證實活動期乳糜瀉患者血液、小腸分泌物及糞便中均有抗麥膠蛋白抗體(IgA)。攝入麥膠(抗原)后與抗體在腸粘膜細胞中起反應，引起粘膜病理變化。停止攝入麥粉類食物3-6個月后，該抗體可以消失。
二、遺傳因素
本病與遺傳因素有關。攣生兄弟的發(fā)病為16%，一卵雙生者可達75%，因遺傳關系腸粘膜缺少麥膠蛋白分解酶;另外遺傳影響機體免疫功能，對麥膠產生過敏反應。
3滲出性腹水
(1)腹膜炎癥：常見于結核性腹膜炎、自發(fā)性細菌性腹膜炎、腹腔臟器穿孔導致的急性感染性腹膜炎、癌性腹膜炎(包括腹腔或盆腔內惡性腫瘤腹膜轉移)、真菌性腹膜炎、嗜酸性細胞浸潤性腹膜炎等。
(2)胰源性：多見于急性壞死性胰腺炎、胰腺假性囊腫、慢性胰腺炎胰腺癌、胰管發(fā)育不良等。
(3)膽汁性：多見于膽囊穿孔、膽管破裂，膽囊、膽管手術或膽管穿刺損傷等。
(4)乳糜性：引起乳糜性腹水的病因較為復雜，可見于腹腔內或腹膜感染(結核、絲蟲病)、惡性腫瘤(如淋巴瘤胃癌、肝癌)、先天性腹腔內或腸淋巴管發(fā)育異常、淋巴管擴張或局部性受壓腹部外傷或腹腔內醫(yī)源性損傷及少數肝硬化門靜脈血栓形成及腎病綜合征等。
4失憶癥
失認癥：失認癥是腦損害患者并無視覺、聽覺、體感和智能障礙，不能通過某種感覺辨認以往熟悉的物體，但通過其它感覺可辨認，如患者看到手表不知何物，觸摸外形或聽表聲卻可知。
臨床類型及表現：
1.視覺失認：看到原來熟悉的物品不認識，不能命名。如物品失認、面孔失認，為后枕葉、紋狀體周圍區(qū)和角回病變。
2.聽覺失認：聽力正常卻不能辨別原來熟悉的聲音。為顳葉病變。
3.觸覺失認：深淺感覺正常，但通過觸摸不能辨別原來熟悉的物體。雙側頂葉角回、緣上回病變。
4.體象障礙：患者視覺、本體覺正常，但對軀體各個部位的存在、空間位置及各組成部分的關系不能認識，表現自體部位失認、一側肢體忽視、病覺缺失和幻肢癥等。非優(yōu)勢半球(右側)頂葉病變。
5.Gerstmann綜合征：表現雙側手指失認、肢體左右失定向、失寫和失算。為優(yōu)勢半球頂葉角回病變。
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